吸烟是导致肺癌发生风险增加的主要原因之一，这一关联已经被广泛研究并证实。以下是通过多个途径解释吸烟与肺癌之间的联系：

1.DNA损伤：

烟草燃烧时产生的烟雾包含数千种化学物质，其中许多具有强烈的细胞毒性。这些化学物质包括多环芳烃、芳香胺类、亚硝基化合物等。多环芳烃和芳香胺类是已知的致癌物，它们可以直接与人体的DNA发生反应，导致基因突变。而肺癌通常起源于肺部上皮细胞中的DNA损伤。

2.氧化应激：

吸烟产生的化学物质可以引起身体内的氧化应激反应，即自由基水平的增加和抗氧化防御系统的不平衡。氧化应激对细胞有破坏作用，长期暴露于这种状态中会损害细胞结构和功能，促进癌症的发生和发展。

3.免疫系统抑制：

吸烟还会削弱人体的免疫系统，使其难以有效识别和摧毁异常增生的癌细胞。此外，它还可能改变肿瘤微环境，为癌细胞提供生长、存活和扩散的优势条件。

4.炎症反应：

长期吸入烟草烟雾会引起慢性炎症，这不仅损害肺部组织，还可能导致肺部细胞不正常地增生。持续的炎症状态和损伤性变化增加了癌症发展的可能性。

5.血管生成：

吸烟还会刺激肿瘤血管的形成（即血管生成），为肿瘤提供营养和支持其生长所需的氧气。这种血管生成也是许多类型癌症进展的关键因素之一。

6.基因表达改变：

研究发现，烟草烟雾中的化学物质可以改变人体内特定基因的表达模式，包括与细胞周期、DNA修复和细胞增殖相关的基因，这些变化可能促进癌变过程。 总之，吸烟通过多种机制导致肺癌的风险增加。因此，减少吸烟或戒烟对于降低患肺癌风险至关重要。同时，对于非吸烟者而言，避免暴露于二手烟同样重要，因为即使是短暂的暴露也可能增加患肺癌的风险