长期吸烟是肺癌的主要危险因素之一。烟草烟雾中的化学物质在吸入人体后会与呼吸道、肺部细胞相互作用，引起一系列的生化反应和炎症过程，并最终可能导致肺癌的发生。以下是详细的过程：

1.暴露于致癌物：

香烟燃烧产生的烟雾中含有超过7,000种化合物，其中至少有69种被国际癌症研究机构（IARC）列为人类致癌物。这些有害物质包括多环芳烃、亚硝胺、苯并芘等。

2.DNA损伤：

吸入的有害物质可以直接穿透细胞膜进入细胞内部，尤其是呼吸道和肺部上皮细胞。这些化合物能够引发基因突变，特别是对DNA的损伤，如果修复机制失效或受到损害，可能会导致基因调控失常。

3.免疫系统抑制：

吸烟会削弱人体的免疫系统功能，使得身体难以清除受损或异常的细胞。在正常情况下，免疫系统可以识别并摧毁癌细胞或其他异常细胞。但是，长期吸烟使这一过程变得困难，从而增加了癌症发展的可能性。

4.炎症与慢性损伤：

烟雾中的有害物质还会导致呼吸道和肺部的慢性炎症，这是一系列生物化学反应的结果，最终可能导致组织结构的改变和DNA的持续损伤。

5.促进细胞增殖和生存：

一些致癌物能够通过影响特定信号通路（如表皮生长因子受体或血管内皮生长因子）来刺激细胞增殖，并抑制细胞凋亡。这在肺癌等癌症中扮演了关键角色，促进了癌细胞的持续生长。

6.血管生成：

肿瘤需要新血管的形成才能继续生长和扩散。某些致癌物可以刺激血管生成因素的产生，如血管内皮生长因子（VEGF），从而促进肿瘤生长和转移。

7.遗传与家族因素：

虽然吸烟是肺癌的主要风险因素，但遗传因素也起到一定作用。某些人群可能由于特定基因突变或多态性而对烟草烟雾中的有害物质更敏感。 长期吸烟的人群中，上述过程会不断重复并积累，最终可能导致肺部细胞发生癌变。戒烟可以显著降低这些风险，并减少发展肺癌的几率。因此，预防和早期干预对于降低肺癌风险至关重要